Pacient în vârstă de 83 ani, cunoscut cu multiple antecedente patologice (ICC clasa IV NYHA, boală tricoronariană, defibrilator cardiac permanent, HTA, fibrilație permanentă în tratament cu NOAC, arteriopatie obliterantă, ciroză hepatică cu VHC) se prezintă la camera de gardă pentru multiple scaune diareice, ulterior melenice, debutate de aproximativ 24 ore.

Clinic: stare generală alterată dar stabil hemodinamic, tegumente și mucoase palide, abdomen sensibil difuz la palpare, fără semne de iritație peritoneală.

Biologic: sindrom inflamator important: leucocite = 32 000/microL, Hb=11.2 g/dl, trombocite = 137 000/microL; CRP = 160 mg/l; procalcitonină>100 ng/ml

Se efectuează inițial CT abdominal pentru bilanț – la nivelul peretelui fornixului gastric se pun în evidenṭă: o voluminoasă ulcerație, multiple acumulări aerice intraparietale cu lipsa captării substanței de contrast, sugerând ischemie și necroză; fără perforație; acumulări aerice intralumenale la nivelul venei porte stângi; multiple plăci de aterom calcificate la nivelul aortei toraco-abdominale și tuturor emergențelor acesteia; păstrarea permeabilității trunchiului celiac, arterelor mezenterice și emergențelor acestora; lichid intra și retroperitoneal în cantitate mică la nivel pelvin (maxim 55 mm); abces prostatic de aprox 68/63/86 mm (Fig. 1,2,3).

Ziua 1:

• Se inițiază antibioterapie sistemica empirică (Meronem + Metronidazol iv) și Vancomicină per os (suspiciune infecție CD asociată) + IPP pe infuzomat.
• La 12h de la internare se efectuează EDS (video 1): esofagită grad C; Stomac tapetat în întregime de sânge digerat; mucoasă congestivă ulcero-necrotică, pe alocuri sugestivă de gastrită ischemică. La nivelul fornixului, zona extinsă înalt sugestivă de necroză de perete gastric cu cheaguri aderente – se efectuează biopsie. La nivelul pilorului multiple ulcerații de aspect necrotic confluente. Bulb cu ulcer gigant FORREST III; DII cu mucoasă atrofică (Video 1).

Ziua 7:

• Biologic se constată o netă ameliorare a sepsisului:  leucocite = 12 100/microL, Hb = 9.9 g/dl, trombocite = 244 000/microL; CRP = 15 mg/l; procalcitonină = 0.6 ng/ml
• Clinic pacientul prezintă stare generală ușor ameliorată.
• EDS de control : esofagită în regresie, stomac: în fornix aspect asemănător cu examinarea precedentă: zonă extinsă de necroză, mucoasă extrem de friabilă; la nivel antral aspect ușor ameliorat – hiperemie importantă, cicatrizare în curs. Bulb duodenal: se regăsește ulcerul descris anterior, cicatrizat, diminuat ca diametru. Duoden 2: aspect normal (Video 2).
• CT de control: uṣoară regresie a acumulărilor aerice de la nivelul peretelui fornixului gastric; fără perforație. Dispariția aeroportiei. Ușoară regresie dimensională a abcesului prostatic, cu pereți neregulați și septuri în interior, actualmente cu diametre de aproximativ 55/45/66mm.

Rezultat anatomie patologică: Mucoasă gastrică prezentând ulcerație difuză, cu detritus fibrino-necrotic și leucocitar, cu număr redus de structuri foveolare/glandulare restante, cu aspect atrofic (“withered”) ; arii de necroză de tip ischemic.

Sub tratement antibiotic și reechilibrare hidroelectrolitică, evoluția pacientului a fost lent favorabilă. Nu a mai repetat scaunele melenice pe parcursul spitalizarii.

Gastrită ischemică necrozantă.

Gastrita necrozantă este o patologie rară  întrucât stomacul este un organ intens vascularizat.  Depistarea precoce este dificilă, cu mortalitate ridicată, de 50-80%. Cazurile pot fi datorate aterosclerozei, emboliei, trombozei venoase, volvulusului dar se pot datora și unei gastrite infecțioase. Patogeneza afecțiunii însă nu este complet elucidată. Factorii de risc sunt reprezentați de vârsta înaintată și pacienții cu risc vascular, cum ar fi insuficiență renală și diabetul zaharat. În cazul de mai sus, pacientul era vârstnic și prezenta multiple comorbidități, în ciuda tratamentului anticoagulant pe care îl urma în ambulator.

Simptomele caracteristice ale acestei patologii includ dureri abdominale și sângerări gastro-intestinale, ca și în cazul prezentat. Diagnosticul precoce și tratamentul gastritei ischemice sunt dificile deoarece diagnosticul necesită EDS la apariția primelor simptomele; prin urmare, depistarea precoce prin alte modalități imagistice este de preferat. De aceea, prima endoscopie efectuată în cazul nostru a fost la 12 ore de la internare, după inițierea tratamentului și reechilibrarea pacientului.  Modificările CT sunt caracteristice și includ îngroșare și emfizem parietal, retenție de fluide, rar obiectivându-se ocluzia vasculară. EDS pune în evidență ulcerații multiple și modificările ischmice.

În cazuri selectate, gastrita necrozantă este tratată chirurgical, mai ales în caz de perforație, volvulus sau ischemie severă care nu raspunde la terapia medicamentoasă. Însă tratamentul chirurgical este adesea dificil din cauza stării generale alterate a pacientului Particularitatea acestui caz este însă evoluția favorabilă sub tratament conservator cu antibioterapie și reechilibrare hidroelectrolitică, cu remiterea completă a sepsisului.

Diagnosticul precoce a gastritei ischemice necrozante crește șansele de supraviețuire, în special dacă terapia este inițiată rapid și starea generală a pacientului permite  o intervenție terapeutică agresivă.